Science:维生素K2或是帕金森氏症患者新希望

2012-05-15        生物谷
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  近日,神经学家Patrik Verstreken等人成功解开导致帕金森氏服用维生素K2的遗传缺陷。他的发现为帕金森氏症患者带来了希望。这项研究刊登在权威杂志Science上。

  Patrik Verstreken说我们的研究显示,服用维生素K2可能帮助帕金森氏症患者。然而,需要开展更多的研究工作以更好地理解其中机制。

  这种神经退行性疾病的确切原因尚不清楚。然而近年来,科学家已经能够确定一些遗传缺陷(突变)与帕金森氏症有关,其中包括所谓的PINK1基因和Parkin基因突变,这些都导致线粒体活性降低。通过研究这些基因突变,科学家们希望能够解开疾病过程的机制。

  瘫痪的果蝇

  果蝇在实验室实验研究中经常使用,因为他们的生命周期短、繁殖周期短等特点。通过转基因改造的果蝇,科学家可以研究某些基因和蛋白质的功能。Patrik Verstreken和他的团队使用PINK1基因遗传缺陷果蝇或Parkin基因遗传缺陷果蝇。他们发现PINK1基因突变或Parkin基因突变后会导致苍蝇失去了他们的飞行能力。

  经仔细检查,他们发现这些线粒体有缺陷的果蝇,就像帕金森氏症患者。当果蝇给予维生素K2,其线粒体的能源生产得到恢复,昆虫的飞行能力也改善。

  结论

  维生素K2在有缺陷的线粒体能量生产中发挥作用。因为PINK1基因或Parkin突变的帕金森氏症患者中发现有缺陷的线粒体,维生素K2可能为治疗帕金森氏带来了新的希望。

  原文阅读:

  

Vitamin K2 Is a Mitochondrial Electron Carrier That Rescues Pink1 Deficiency

Melissa Vos, Giovanni Esposito, Janaka N. Edirisinghe, Sven Vilain, Dominik M. Haddad1, Jan R. Slabbaert, Stefanie Van Meensel, et al.

  Human UBIAD1 localizes to mitochondria and converts vitamin K1 to vitamin K2. Vitamin K2 is best known as a cofactor in blood coagulation, but in bacteria it is a membrane-bound electron carrier. Whether vitamin K2 exerts a similar carrier function in eukaryotic cells is unknown. We identified Drosophila UBIAD1/Heix as a modifier of pink1, a gene mutated in Parkinson’s disease that affects mitochondrial function. Here, we found that vitamin K2 was necessary and sufficient to transfer electrons in Drosophila mitochondria. Heix mutants showed severe mitochondrial defects that were rescued by vitamin K2, and, similar to ubiquinone, vitamin K2 transferred electrons in Drosophila mitochondria, resulting in more efficient adenosine triphosphate (ATP) production. Thus, mitochondrial dysfunction was rescued by vitamin K2 that serves as a mitochondrial electron carrier, helping to maintain normal ATP production.

 
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(责任编辑:颜子力)

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